Иммунитет — это способность организма быстро (в течение минут или, максимум, часов) обеспечить количественно и, что важнее, качественно адекватную целевую защиту от вредоносного агента, не допуская при этом срабатывания защиты неспецифической, широкополосной. Понятие «иммунитет», во-первых, применимо только к тем агрессорам, с которыми организм встречался ранее (т.е. это сугубо специфическая реакция) и, во-вторых, подразумевает полную бессимптомность работы системы защиты. Появление болезненной симптоматики всегда указывает на «несостоятельность» иммунитета и включение экстренных неспецифических процессов, приносящих массу побочных эффектов и ущерба для организма в целом. Для наглядности можно привести цитату из «За миллиард лет до конца света» Стругацких:
«…Как человек, который охотится за мухой с полотенцем, — страшно свистящие удары, разрезающие воздух, летят с полок сбитые вазы, обрушивается торшер, гибнут ни в чем не повинные ночные мотыльки, задрав хвост, удирает под диван кошка, которой наступили на лапу... Массированность и малоприцельность».
Иммунитет нельзя искусственно повысить или усилить иначе, чем дав организму вступить в контакт с агрессором (на этом, собственно, и основан механизм действия всех прививок). На выработку специфических иммунных антител, не производившихся организмом ранее, требуется от 15 дней до месяца. Но после первого контакта с вредоносным агентом до этого знаменательного события нужно еще дожить.
Итак, первая попытка защиты закончилась неудачей — что делать дальше, как избавиться от патогена?
Коагулирующие (осаждающие) антитела
В том случае, если после быстрого, первичного 2-х фазного феномена, нервная система по-прежнему обнаруживает в организме вредоносный агент (проще называть его антигеном), организм «на скорую руку» производит «сырые», несовершенные антитела (защитные химические соединения), отличающиеся некоторой специфичностью (т.е. избирательным действием) по отношению к антигену.
Вместе с антигеном, на котором они фиксируются, проявляя свою специфичность, они образуют высокоэнергетические (с физико-химической точки зрения) комплексы, что проявляется тенденцией к связыванию между собой как самих комплексов, так и составляющих крови с образованием больших скоплений.
В итоге происходит так называемая агглютинация, т.е. склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток тканей или иных поверхностно-активных частиц с адсорбированными на них антигенами.
Конглютинация (феномен склеивания эритроцитов или бактерий при действии на них антител), преципитация (реакция осаждения из раствора комплекса антиген-антитело, образующегося в результате соединения растворимого антигена со специфическими антителами) и флокуляция (реакция, при которой обычно невидимое в растворе вещество выделяется в виде крупных хлопьев или выпадает в осадок в результате изменений его физического или химического состояния) случаются, когда антитела действуют против других антигенов, т.е. в случае, когда защитники, выработанные для борьбы с одним врагом, сталкиваются вдруг с другим врагом.
Благодаря формированию комплексов «антиген-антитело» с устойчивой тенденцией к слипанию их в крупные образования, антитела группируются в виде коагулирующих антител. Крупное сложное образование, появляющееся в результате связывания коагулирующего антитела с антигеном, может выглядеть как преципитат, агглютинированный микроб или конглютинированные эритроциты. Однажды образовавшись, указанное образование представляет новый объект много больших размеров, чем один антиген, который становится новым вредоносным агентом для организма, который вновь реагирует на него. Для атаки организм применяет в точности те же самые процессы, что при первом, быстром 2-х фазном феномене, но уже против этих комплексов «антиген-антитело». Благодаря антителам, антиген, фиксированный в новом и много более вредоносном (с точки зрения нервной системы) образовании, вновь стимулирует неспецифический защитный механизм организма — сначала включается двухфазный феномен, а в случае его неэффективности следует новая продленная интервенция липидов (жирных кислот или стеринов).
Если количество комплексов «антиген-антитело» велико, 1-я фаза может быть столь тяжела, что вызовет смерть объекта всего за несколько минут. При менее тяжелом течении 1-й фазы за ней следует 2-я — с ознобами и высокой температурой. Как и ранее организм пытается бороться с вредоносным фактором путем переваривания гидролитическими энзимами комплексов «антиген-антитело» или нейтрализовать их составляющими, поставляемыми второй фазой. Если это не удается, следует ненормально продленная форма ответа с характерным высвобождением липидов.
Образование коагулирующих антител представляет организму новый шанс для возобновления борьбы против антигенов, используя те же самые фундаментальные средства. Однако поскольку комплексы «антиген-антитело» теперь уже много более вредоносны, чем исходный антиген, интенсивность ответа организма оказывается много большей, и шансы на устранение антигена увеличиваются.
Аллергическая реакция
Термин «аллергический» следует применять к целой группе процессов, в которых принимают участие коагулирующие антитела. Существует фундаментальное отличие между реакцией организма на первичное вторжение антигена (токсической стадией) и реакцией на комплексы «антиген-антитело», которые много более вредоносны, чем исходные антигены. Аллергический характер последней придает происхождение комплексов «антиген-антитело». Именно этот факт объясняет, почему даже имея специфическую иммунную сыворотку, способную нейтрализовать определенные антигены, не удается повлиять на аллергический ответ — уже связанный с коагулирующими антителами антиген представляет собой совершенно иное образование, на которое сывороточные антитела не действуют! Его нельзя связать и нейтрализовать «готовым» сывороточным антителом.
Специфическая нейтрализующая сыворотка может воздействовать только на исходный антиген, и, по понятной причине, не может воздействовать на уже совершенно другой продукт, образовавшийся в процессе защиты — сформированный комплекс «антиген-антитело» — и, соответственно, не может оказывать влияние на процессы, вызванные этим комплексом. Благотворный эффект сыворотки возможен лишь в первичной, токсической стадии, в которой антиген участвует сам, лично.
Иммунная сыворотка не оказывает никакого лечебного действия на аллергические состояния, но обладает профилактическим действием. До наступления аллергической стадии, когда еще не появились комплексы «антиген-антитело», иммунная сыворотка будет связывать и нейтрализовать антигены, свободно находящиеся в организме. В этом случае при появлении коагулирующих антител в организме будут отсутствовать антигены, которые можно было бы связать в виде много более вредоносных комплексов «антиген-антитело». Таким образом, иммунная сыворотка эффективна в качестве профилактического средства только при назначении ее заведомо до появления коагулирующих антител.
Важным фактором для аллергического ответа является время высвобождения коагулирующих антител — обычно от 6 до 8 дней. Если организм уже вырабатывал такие антитела в прошлом, время сокращается до 4 дней. В иных случаях для определенных антигенов или более старых субъектов время может составлять 14 суток и более. Для определенных антигенов или в особых обстоятельствах организм становится неспособным производить коагулирующие антитела вообще. В этом случае аллергические симптомы не появляются.
Важно отметить, что коагулирующие антитела будут производиться даже тогда, когда антигена уже нет в наличии — эта «программа» запускается в одностороннем порядке при первичном обнаружении антигена. Однако симптомами такое состояние, понятное дело, не сопровождается. Тем не менее, при определенных условиях коагулирующие антитела могут персистировать в организме месяцами и даже годами, становясь потенциальной основой патологии. В любое время, как только в организме появится антиген, коагулирующие антитела образуют с ним аллергическую связь — и организм сразу же прореагирует на новообразованный комплекс. Если это произойдет в крови или в ЦНС, ответ будет выражаться в виде немедленной агрессивной реакции, похожей на анафилактический шок. Убийственной силой при анафилактическом шоке служит интенсивная 1-я фаза двухфазного феномена. Такой шок легко воспроизвести на животных — стоит лишь обеспечить одновременное присутствие в крови коагулирующих антител и антигенов.
Липопротеиновые антитела
Анализ коагулирующих (или аллергических) антител показывает, что они состоят из двух частей — липидной и белковой. Подобные антитела полностью теряют свою активность, если они распадаются на составляющие — ни липидная фракция, ни белок в одиночку не способны связывать антиген.
В то время как специфичность (избирательность действия) антител в большой степени определяется белковой фракцией, аллергический характер результирующего защитного ответа обусловлен вовлеченностью в процесс липопротеинов.
Инъекция веществ, полученных в результате обработки липокислотными составляющими данного организма белков, взятых от другого вида, действует на организм как антиген, вызывая раннее появление коагулирующих антител. Инъекции веществ, полученных в результате обработки липокислотными фракциями чужого организма белков данного организма, также вызывают аллергическую реакцию. Таким образом, аллергическая стадия защиты — это ответ липопротеиновой защиты на липопротеиновые антигены. Защита защитой, но проблема устранения антигена так и не решена. Что делать?
© по материалам Эммануэля Ревича |
