В 1951 году Э. Ревич выступил на VI Международном конгрессе по радиологии в Лондоне с лекцией по ненормальным жирным кислотам (лейкотриенам), вызываемым к жизни в теле человека радиацией. Доклад Ревича более чем на 30 лет опередил «открытие» лейкотриенов Бенгтом Самуэльсоном в середине 70-х годов ушедшего века, который в 1982 году получил за эту работу Нобелевскую премию. По утверждению доктора медицины Салмана, идеи Самуэльсона полностью аналогичны идеям доктора Ревича, опубликованным еще в 40-х годах, но оставшимся совершенно незамеченными. Доктор Салман неоднократно указывал, что работа Ревича «более отчетлива и детальнее разработана», чем труд Самуэльсона. Что получил в итоге реальный первооткрыватель лейкотриенов? Пиздюлей за использование неразрешенных лекарств.

Ставшая примерно в то же время (конец 70-х) бестселлером книга «Зона» биохимика, доктора философии Барри Сирза в значительной степени основывается на трудах Б. Сэмюэльсона, на основании которых он создал теорию правильного питания, за счет которой озолотился. Кто-нибудь вспомнил о Ревиче? А зачем?

В другом бестселлере того же времени — «Лечение артрита» — автор в качестве основы программы предлагает использовать глюкозамин. Автор книги ссылается на ряд исследований глюкозамина, самое раннее из которых датируется 1980 годом. Э. Ревич начал использовать в этих целях глюкозамин (вместо стероидных гормонов) еще в 1951 году.

А вот выдержка из российского патента от конца 2009 года:

Протеинкиназа С (в дальнейшем ПКС) или Ser/Thr-специфическая протеинкиназа — это общее название семейства родственных ферментов, которые осуществляют фосфорилирование по остаткам серина и треонина. Для активации ПКС необходимы кальций и фосфолипиды [J. Biol. Chem. 1977. 252, 7603-7609; J. Biol. Chem. 1977. 252, 7610-7616]. Дополнительная стимуляция ПКС происходит под действием диацилглицерина, который играет роль химического сигнала, активирующего ПКС in vivo [J. Biol. Chem. 1979. 254, 3692-3695; Nature. 1984, vol.308. P.693-698].

В настоящее время известно порядка двенадцати изозимов (изоферментов) ПКС, которые различаются по ферментативной специфичности, распределению в тканях, а также процессам регуляции.

Известно, что нарушения в функционировании сети сигнал-трансдуцирующих ферментов клетки, в которых участвуют серин-треониновые протеинкиназы, играют ключевую роль в развитии значительного числа болезней, включая воспалительные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, различные виды опухолей, дерматологические заболевания, диабет, расстройства центральной нервной системы, нарушения иммунитета.

Свидетельства и подтверждения:

1. Например, в работе Mulqueen M.J. с сотр. [Agents Actions. 1992 Sep; 37(l-2): 85-9] показано, что ингибиторы ПКС блокируют отрицательную регуляцию CD3 в Т-лимфоцитах. В работе Twomyy B. [Biochem Biophys Res Commun. 1990 Sep 28; 171(3): 1087-92] продемонстрировано, что ингибиторы ПКС оказывают влияние на окислительный выброс нейтрофилов. Следовательно, соединения, проявляющие свойства ингибиторов ПКС, могут быть применены в лечении воспаления.
2. Следствием ингибирования окислительного выброса нейтрофилов является тот факт, что ингибиторы ПКС также применимы в лечении сердечно-сосудистой ишемии, как показано в in vivo исследовании, проведенном на собаках, в работе Sonoki Н. [Kokyu То Junkan. 1989 Jun; 37(6): 669-74].
   
   В исследовании Наrа Н. [J Cereb Blood Flow Metab. 1990 Sep; 10(5): 646-53], сделанном на крысиной модели ишемии, обнаружено, что ингибиторы ПКС предотвращают нейрональные повреждения, наблюдаемые при ишемическом инсульте.
   
   В нескольких работах [Biochem Biophys Res Commun. 1989 Jan 16; 158(l): 105-9; Biochem Biophys Res Commun. 1990 Dec 31; 173(3): 976-81] было показано, что ингибиторы ПКС блокируют индуцируемую агонистами пролиферацию клеток гладких мышц, что позволяет рассматривать их как потенциальные терапевтические агенты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
3. Много работ посвящено активности ПКС, связанной с пролиферацией, дифференциацией, апоптозом и ростом клеток, в том числе влиянием на рост опухолей, и применению при онкологических заболеваниях [например, Semin Oncol. 2006 Aug; 33(4): 466-78; Int J Cancer. 1989 May 15; 43(5): 851-6; Cancer Res. 1991 Sep 15; 51(18): 4888-92, и т.д.].
4. Было показано, что ингибиторы ПКС сокращают количество цитокинов, ингибируют активацию периферальных Т-клеток и пролиферацию кератиноцитов, тем самым оказывая положительный эффект на такие дерматологические расстройства, как контактный дерматит и псориаз [J Clin Invest. 2008 Sep; 118(9): 3151-9; Arch Dermatol Res. 1992; 284(3): 179-83, и Arch Dermatol Res. 1991; 283(7): 456-60].
5. ПКС связывают также с различными аспектами диабета, в частности с диабетической ретинопатией, нефропатией и кардиоваскулярными заболеваниями [Pharmacol Res. 2007 Jun; 55(6): 498-510].
6. Известно, что ПКС, в том числе ПКС-альфа, напрямую участвует в сигнальных каскадах, происходящих при астме. Количество ПКС повышено в гладкой мускулатуре дыхательных путей у больных астмой. При этом предполагается, что активация ПКС приводит к пролиферации клеток гладкой мускулатуры дыхательных путей и, как следствие, ремоделированию и повреждению тканей при астме [Experimental and Molecular Medicine, vol.39, 1, стр.97-105; Chin Med J 2008, 121(20): 2070-2076]. Активация ПКС также является необходимым этапом в воспалительном каскаде лейкотриенового рецептора [JPET, 2008, 325(3), стр.1024-1030], принимающего активное участие в патологии астмы.

Таким образом, соединения, проявляющие свойства ингибиторов ПКС, применимы в лечении состояний, в которых ПКС так или иначе влияет на патологический процесс. Состояниями, для которых такое влияние подтверждено проведенными исследованиями, являются:

1. воспалительные заболевания
2. сердечно-сосудистые заболевания
3. онкологические заболевания
4. дерматологические заболевания
5. сахарный диабет
6. астма.

Важнейшая роль ПКС в физиологии обуславливает растущий в настоящее время интерес к получению соединений, которые проявляют активность в качестве ингибиторов ПКС. Такие соединения, проявляя избирательное действие в отношении ПКС или ее изозимов, могут стать эффективными терапевтическими агентами. Однако наряду с эффективностью не менее важным условием для потенциального терапевтического агента является низкая токсичность.

Известен сильный ингибитор ПКС — стауроспорин, микробный индолкарбазол [Biochem. Biophys. Res. Commun. 135: 397-402 (1986); Biochem. Pharmacol. 40: 343-350 (1990)]. Однако его использование ограничено в силу присущей данному соединению неприемлемой токсичности. Стауроспорин стал своего рода отправной точкой в синтезе ингибиторов протеинкиназ, и большинство дальнейших работ было направлено на то, чтобы создать близкий структурный аналог стауроспорина, обладающий меньшими токсическими свойствами. Примерами таких аналогов являются, в частности:

• сотрастаурин — международная заявка WO-00238561
• цефалон — международная заявка WO-09721677
• ингибиторы ПКС, описанные в международной заявке WO-09741127
• ингибиторы ПКС, описанные в евразийском патенте 000598, патенте РФ 2191175.

Иными словами, это означает, что безопасных ингибиторов протеинкиназы С у докторов нет до сих пор. А вот Э. Ревич, судя по всему, использовал такой ингибитор еще в 50-х годах прошлого века. Только об этом нигде прочитать нельзя.