Или как из легкого больного сделать безнадежно неизлечимого

Суть любого диабета заключается только в одном главном нарушении — в повышенном содержании глюкозы в крови, именуемом гипергликемией. Все остальное — исключительно следствия, говорить о которых в данном контексте особого смысла нет.

На протяжении всей своей истории медицина утверждает, что причиной диабета является дефицит инсулина в крови. Точка. Об этом написано в каждом учебнике, в любой справочной и специальной литературе по медицине. Такое положение дел заверено сотнями подписей медицинских авторитетов, т.е. является незыблемым и не подлежащим сомнению. При любом случае заболевания диабетом от врачей можно услышать только один рецепт — инсулин, инсулин, только инсулин!

Для того, чтобы понять, как обстоит дело в реальности, вам потребуются всего две вещи — а) элементарная арифметика и б) смелость усомниться в предлагаемой догме.

Итак, согласно информации ВОЗ, доминирующими формами диабета являются инсулинозависимый и инсулиннезависимый диабет — первый называется диабетом 1-го типа, второй — соответственно, 2-го.

Диабет 1-го типа считается аутоиммунным заболеванием, при котором свой (эндогенный) инсулин отсутствует ввиду полной деструкции бета-клеток поджелудочной (они замещаются соединительной тканью или обызвествляются). Почему происходит уничтожение бета-клеток неизвестно до сих пор. Подозреваются вирусы Коксаки и краснухи, но до ясности в этом вопросе — как пешком до Луны.

Диабет 2-го типа — принципиально иное состояние, при котором свой инсулин есть, но сахар в крови все равно повышен. В любом медицинском справочнике, в работе любого медицинского авторитета по данной тематике можно прочитать, что у всех больных диабетом 2-го типа бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина и, как следствие, имеют нормальный или почти нормальный уровень инсулина. Но в сочетании с инсулиновой резистентностью. А инсулиновая резистентность — это невосприимчивость клеток к воздействию на них инсулина.

Даже дураку должно быть понятно, что при диабете 2-го типа никакого дефицита инсулина нет и в помине!

И почему их засунули под одну «крышу» — совершенно непонятно. Иначе как злым умыслом это не объясняется (см. ниже).

И как же часто встречается в популяции диабет 2-го типа, при котором нет никакого дефицита инсулина? Из любого справочника можно почерпнуть, что диабетом 2-го типа страдают от 80 до 90% всех больных диабетом вообще.

А если вспомнить элементарную биологическую реакцию нормально функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина, то останется один семиэтажный мат. Потому что при поступлении инсулина извне продукция собственного инсулина незамедлительно снижается, а то и вовсе прекращается — зачем производить, когда он в избытке поступает извне?! В результате наступает частичная или полная — в зависимости от доз и продолжительности мракобесия — атрофия бета-клеток. Даже если отменить инъекции инсулина, восстановить работу бета-клеток практически невозможно, т.е. больной оказывается привязанным к экзогенному инсулину пожизненно! Потому что по совету врача брюки превращаются... превращаются брюки... здоровые островки Лангерганса превращаются в необратимо больные — атрофированные.

Таким образом, сравнительно легко протекающий диабет 2-го типа искусственно превращается в принципиально неизлечимый диабет 1-го типа. Именно поэтому диагноз «диабет» всегда звучит как приговор — тип уточнять необязательно.

Как уже говорилось, в основе диабета 1-го типа, возникающего естественным путем (а не создаваемого искусственно врачами), лежит самоуничтожение организмом бета-клеток поджелудочной железы, что может происходить в результате связывания с ними какого-то антигена. Все, что для этого необходимо, — сродство антигена именно к этим клеткам. Дальше все происходит согласно детально расписанному механизму — подобным образом в организме может быть уничтожено все, что угодно.

В принципе, факт возникновения этого заболевания в преимущественно юном возрасте (до 30 лет) плюс редкость заболевания (менее 10% от всех случаев) можно рассматривать как свидетельство в пользу вирусной природы (см. выше). Есть также данные, что, например, крысиный яд имеет свойство избирательно повреждать бета-клетки.

А вот при диабете 2-го типа (до того, как он благодаря стараниям врачей превратился в 1-й тип) с поджелудочной железой, как правило, полный порядок — своего, родного инсулина выделяется сколько нужно, но только на усвоение сахара он почему-то больше не влияет. И таких диабетиков — под 90%, причем большинство из них возрастом далеко за 30 и страдают ожирением, т.е. это — совсем другой контингент.

Прежде чем переходить к изложению сути истинных возможных причин диабета, необходимо хотя бы в общих чертах познакомить читателя с таким важным понятием, как хиральность (пишется через «и», а не через «е»).

В 1848 году Луи Пастер, исследуя под микроскопом одну из солей винной кислоты, заметил, что она существует в виде кристаллов двух типов, каждый из которых является зеркальным отображением другого. Он отделил эти два типа кристаллов друг от друга, растворил их в воде, чтобы получить растворы и пропустил через них луч поляризованного света. К своему удивлению, Пастер увидел, что различие в симметрии сохраняется и при растворении кислоты — один из растворов вращал плоскость поляризации света по часовой стрелке, а другой — в обратном направлении.

Это открытие, сделанное Пастером в возрасте 25 лет, привело его к развитию теории молекулярной структуры. Пастер постулировал, что две разные формы кристаллов соли винной кислоты и их способность вращать плоскость поляризации света в противоположных направлениях объясняются тем, что существует два вида молекул соли — «правые» и «левые».

Через 9 лет произошло еще одно любопытное событие. Однажды он обнаружил, что в лабораторной чашке с оптически неактивным (т.е. не вращающим плоскость поляризации света) раствором выросла плесень — испорченный раствор следовало просто вылить. Вместо этого Пастер, будучи физиком, проверил его оптическую активность. Оказалось, что испорченный раствор стал вращать плоскость поляризации света — плесень превратила оптически неактивный раствор в активный!

≡≡≡ Этот факт наводит на особые размышления о роли грибков в наших организмах.

Теперь химики называют зеркально симметричные молекулы L- и D-изомерами (от лат. Levo — левый и Dextro — правый) или энантиомерами. Еще их называют хиральными молекулами (от cheir — рука). Проще говоря,

В большинстве случаев при обычных условиях изомеры устойчивы и друг в друга не превращаются. Известно, однако, довольно значительное число примеров, когда изомерные органические вещества самопроизвольно превращаются друг в друга. Это явление, открытое и объясненное А. М. Бутлеровым в 60-х годах, было названо таутомерией.

Конфигурация хиральных молекул влияет на форму кристаллов, на спектры ядерного магнитного резонанса вещества в хиральных растворителях, на его отношение к хиральным реагентам и особенно, к ферментам. Например, одни и те же молекулы винной кислоты, которые при растворении в этилацетате или диэтиловом эфире вращают поляризацию вправо, в растворе хлороформа ниже 36°С поворачивают ее влево, а выше — вправо. Водный раствор аспарагиновой кислоты, наоборот, при комнатной температуре поворачивает поляризацию вправо, а при нагреве — влево. Одни и те же молекулы яблочной кислоты в водном растворе при концентрации 64% являются правовращающими, а при 21% — левовращающими и т.д.

Но больше всего удивляет то, что при путанице, вносимой растворителями, концентрациями, температурами и длинами волн, да еще при отсутствии связи между истинной конфигурацией молекул и обозначением конфигурации...

К сахарам относятся, например, глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза и другие подобные соединения. Аминокислотами называются соединения, обладающие свойствами как аминов, так и органических кислот. Аминокислоты 20-ти разных наименований представляют собой те элементарные «кирпичики», из которых, при соединении их в цепочку, строятся молекулы всех типов белков. Готовая цепочка аминокислот в растворе соответствующего состава сама собой сворачивается в молекулу белка, имеющую индивидуальную, строго определенную форму. Поскольку нуклеиновые кислоты тесно взаимодействуют с белками, то естественно, что правые сахара (D), склонные сворачивать ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) в правую спираль, лучше сочетаются с левыми аминокислотами (L) белков, которые плотнее прилегают к правым молекулам. И, наоборот, для правых аминокислот (D) естественно было бы сочетаться в организмах с левыми сахарами (L).

Хотя левый и правый объекты по определению не идентичны, нет никаких оснований считать, что один из них имеет преимущество перед другим. И тем не менее такое преимущество существует, знал о нем и Пастер. Очевидно, что жесткое предпочтение живыми организмами молекул со строго определенной хиральностью требовало научного объяснения. Но не тут-то было — прошедшие 150 лет развития науки такого объяснения не дали!

Далее, в книге Ревича на странице 170 есть маленькая, но необычайно интересная глава под названием «Ненормальные аминокислоты», цитирую:

«Исследования привели нас к нескольким гипотезам, объясняющим природу ненормальных аминокислот и, соответственно, белков, которые строятся на их основе. Одна из гипотез касается хиральности. Известно, что все природные аминокислоты являются левовращающими. Но в организме зачем-то постоянно находятся ферменты, способные атаковать и разрушать правовращающие аминокислоты, т.е. возможность их появления предусмотрена и постоянно ожидается. Вообще, правовращающие аминокислоты могут появляться на чисто статистической основе в результате резонансов, которые имеют место при любых процессах синтеза в Природе. Разрушение их специальными ферментами имеет, по сути, только одну цель — не дать им стать частью эволюционного процесса. В рабочей гипотезе, касающейся раковых процессов, мы посчитали, что присутствие правовращающих аминокислот и, особенно, их участие в построении иерархии вполне может представлять собой специфическую аномалию, характерную для этой болезни.

В другой рабочей гипотезе, которая также касается раковых процессов, ненормальные белки появляются в результате связи карбаминового радикала с аминокислотной группой. В результате образуется циклическое соединение, имеющее характеристическую группу CNCN, которое и ответственно за возникновение ненормальных аминокислот, которые, в свою очередь, лежат в основе рака».

Ну, а теперь можно переходить к диабетическим гипотезам.

Гипотеза о причинах диабета 1-го типа

Как уже говорилось выше, диабет 1-го типа обусловлен гибелью островкового аппарата поджелудочной железы, который отвечает за производство и секрецию инсулина. Причины гибели неизвестны до сих пор — предполагается так называемый аутоиммунный процесс, т.е. разрушение островков самим организмом вследствие то ли какой-то вирусной инфекции, то ли непонятно чего... Известно также, что при диабете 1-го типа развивается истощение, из-за чего его еще называют диабетом худых.

Построение гипотезы я начну как бы с конца — с потери веса. Истощение обусловлено активным протеолизом, т.е. разрушением белков тела специальными ферментами, что в известном смысле и составляет суть аутоиммунитета, а в парадигме Ревича соответствует самой первой, низшей ступени защиты. Причина упорного протеолиза проста — белки в организме больного диабетом 1-го типа формируются не на основе нормальных, левовращающих аминокислот (L), а на основе их зеркальных двойников, т.е. эволюционно неприемлемых правовращающих аминокислот (D). Разумеется, они методично уничтожаются. Это что касается исхудания (кстати, похожая картина наблюдается при СПИДе).

Причина уничтожения островкового аппарата поджелудочной железы может быть обусловлена, как минимум, 2 причинами. Первая, наиболее очевидная, — все тот же протеолиз. Вторая причина не столь очевидна. Одной из функций инсулина (хотя и не главной) является «проведение» совершенно нормальной D-глюкозы в клетки, построенные на основе нормальных белков (сформированных на основе нормальных L-аминокислот). Сложно сказать, что конкретно происходит при попытке впихнуть D-глюкозу в систему, выстроенную на основе D-аминокислот, но интуитивно ясно, что комбинация это нефункциональная и нежизнеспособная.

Итак, еще раз: согласно предлагаемой гипотезе, диабет 1-го типа возникает в результате уничтожения островкового аппарата поджелудочной железы собственной иммунной системой, что обусловлено ненормальностью пространственной структуры составляющих его молекул. Ненормальность заключается в их построении на основе правовращающих (D) аминокислот. Ввиду наличия неправильных белков также и в других частях тела, подобный протеолиз продолжается на протяжении всей жизни больного, что и приводит к истощению. А также систематически проявляется в виде кетоацидоза.

Гипотеза о причинах диабета 2-го типа

Напомню, что диабет 2-го типа — это когда своего инсулина вполне достаточно, но сахар из крови уходить не желает. В отличие от диабетиков 1-го типа, инсулиннезависимые диабетики не усыхают, а наоборот, только набирают вес (т.е. происходит ожирение).

Много лет тому назад Ревич показал, что одновременное введение повышенного количества глюкозы и инсулина приводит к фиксации ионов К⁺ внутри клеток. Переходя к гипотезе, зададимся вопросом: а что, если это по какой-то причине нежелательно? Что если поступление К⁺ в клетки при определенных условиях создает угрозу образования цианистого калия (KCN)?

Если такая возможность реально существует, то это могло бы объяснить сразу два парадокса:

1. блокирование действия инсулина при наличии большого количества глюкозы и
2. собственно, избыток глюкозы, присутствие которой в избыточном количестве на системном уровне (т.е. в крови) аналогично избытку холестерина.

Как было показано в статье, посвященной атеросклерозу, избыток холестерина в крови является системной реакцией на избыточное скопление растительных масел на более низких уровнях — в органах, тканях и даже клетках. Аналогично, избыток глюкозы в крови может являться системной реакцией на присутствие на более низких уровнях цианидов, одним из простейших антидотов против которых является именно глюкоза.

Итак, еще раз: согласно предлагаемой гипотезе, диабет 2-го типа возникает в результате присутствия в организме ненормальных белков, построенных на основе аминокислот, имеющих в своем составе группу CNCN, приближение ионов калия (К⁺) к которой может приводить к образованию цианистого калия. Важнейшим антидотом в отношении цианидов является обычная глюкоза — поэтому ее количество в крови специально поддерживается организмом выше нормы. А поскольку воздействие инсулина на клетки в присутствии глюкозы приводит к фиксации в них К⁺, то этот путь организмом блокируется.

Заметьте, что при этом мы совершенно не затронули тему прогрессирующего ожирения, сопровождающего диабет 2-го типа в подавляющем большинстве случаев. Как мы увидим ниже, ожирение не имеет к диабету как таковому никакого отношения.

В одном из своих выступлений на тему питания (см. с 23-й минуты) глубокоуважаемый профессор Сергей Савельев сделал чрезвычайно интересное, шокирующее любого представителя официальной медицины заявление на тему инсулина: что бы там ни долдонили «авторитеты», главная роль инсулина — отнюдь не помощь в утилизации сахара! Главная роль инсулина — формирование жировых запасов из углеводов!

Важность и «сенсационность» этой информации не в том, что ранее это было неизвестно, а в том, что главная функция инсулина — именно эта. В той же Википедии на тему инсулина исписано множество страниц, но главное, что нужно из них почерпнуть, это то, что инсулин усиливает синтез жиров, подавляет активность ферментов, расщепляющих жиры, а также то, что в наибольшей степени от инсулина зависит жировая (и еще мышечная) ткань. Поэтому в том, что инсулин не выводит избыток глюкозы из крови, вообще говоря, нет ничего сверхъестественного — ведь это не главная его функция.

Но здесь возникает другой интересный вопрос: почему одни люди не жирнеют даже когда поглощают очень много углеводов, а другие оплывают жиром даже при низкоуглеводистой диете, т.е. почему у одних углеводы в присутствии инсулина переводятся в жиры охотно, а у других — нет?

В поисках ответа на этот вопрос вспомним, что одна из главных функций липидов — защитная. И заглянем на стр. 346 книги Ревича, цитирую:

«Чистый иприт наносили на эпилированную кожу крыс. Если наносились 2-3 капли и равномерно распределялись на площади в 1 кв. см, то все животные погибали. Но вот скорость наступления смерти варьировала — если возникающее поражение сопровождалось глубоким изъязвлением, аналогичным ожогу 3-й степени, то животное погибало примерно через 3 недели, но если поражение носило лишь эритематозный характер, аналогичный ожогу 1-й степени, то животное погибало через 3-4 дня. Как можно объяснить этот парадокс?

Как оказалось, поражение ипритом как таковое играет в наступлении смерти глубоко вторичную роль. Главную роль играют больные, но все еще живые клетки, которые  характеризуются высоко вредоносной активностью — это именно они производят вещества, ответственные за быструю смерть животного. В сильно некротизированных тканях поврежденные, но все еще живые клетки, тоже имеются, но численность их мала. В эритематозном же поражении они составляют основную массу пораженной ткани.

Прямая связь между общим отравлением организма и пораженной областью была доказана путем вырезания поражения — если поражение целиком удалялось вовремя, многие животные оставались в живых.

Анализ тел целых животных, убитых ипритовыми ожогами, показал наличие аномально высоких количеств ПНЖК и резко сниженное количество стероидных спиртов. В некоторых случаях, когда смерть наступала позднее, чем через 3 недели, наблюдалось практически полное исчерпание в организме стероидных спиртов незадолго до нее. Сами же поражения, особенно эритематозного и отечного характера, демонстрировали тотальную насыщенность ПНЖК.

Углубленное изучение подобных поражений показало, что сами поражения были отделены от организма «барьером» из жировых клеток, что являлось результатом резкого увеличения численности клеток подкожного жирового слоя. В дальнейшем мы смогли показать, что подобное разрастание подкожного жирового слоя происходит при всяком контакте кожи с ПНЖК и иными веществами со схожими свойствами. Таким образом выяснилось, что подкожный жировой слой выступает в роли защиты, выстраиваемой организмом в ответ на попытку проникновения подобных веществ в организм.

Что особенно примечательно, так это то, что подобная защита неодинакова у особей мужского и женского полов — способность защищаться подобным образом  у самцов значительно ниже, чем у самок. На результат не влияет ни удаление яичников у самок или кастрация самцов, ни назначение самкам мужских половых гормонов или женских самцам».

Из сказанного напрашивается несколько выводов:

1. Такое распространенное явление, как целлюлит, характерно именно для женщин хотя бы уже потому, что их главной биологической миссией является вынашивание потомства, т.е. передача генома в следующее поколение. Поэтому плод, находящийся внутри материнского организма, должен быть хорошо защищен от внешних воздействий.
2. Другое не менее распространенное, правда уже среди мужчин, явление — огромный живот, появление которого обусловлено гипертрофией висцерального жира, — скорее всего связано с чрезмерной интоксикацией, которая, в свою очередь, связана, прежде всего, с перееданием, алкоголизмом и высокотоксичным образом жизни в целом.
3. Вообще, похоже, что в целом тенденцию к накоплению жира имеют люди, тела которых склонны токсичные вещества не выводить, а изолировать (т.е. складировать — из серии «пусть пока полежит, а там посмотрим»). Поэтому ненормальное накопление жиров с особой легкостью протекает в организме, в котором система детоксикации работает очень плохо. Дополнительным подтверждением этой точки зрения служит наш продукт СМТ, в результате приема которого 75% людей теряют массу тела — от единиц до нескольких десятков килограмм. Очень важно понимать в этой связи, что СМТ не борется непосредственно с жиром — не происходит никакого «сжигания жира»! Более того, СМТ невелик по объему (особенно если сравнивать с тушей массой больше центнера) и не требует длительного приема — с его помощью в организме что-то словно включается. И это что-то — прежде всего, система высокоэффективной детоксикации. В результате этого избыточный жир устраняется (за ненадобностью) самим организмом. А атаковать жир без воздействия на причины его скопления — пытаться как-то «сжигать» его лекарствами или упражнениями — по меньшей мере бессмысленно. Это лишь увеличивает самоотравление.

Таким образом, инъекции инсулина больным диабетом 2-го типа — это в буквальном смысле преступление. Потому что они

1. Уничтожают совершенно нормально работающий собственный инсулиновый аппарат и делают больного реально неизлечимым, т.е. пожизненно зависящим от внешнего инсулина.
2. Никоим образом не влияют на причины диабета 2-го типа.
3. Увеличивают и без того запредельное ожирение.

В общем, если совсем упрощенно, то диабет 2-го типа можно рассматривать как симптом накопления в теле запредельного количества токсичного балласта. Если человек не подсажен на инсулин, то диабет 2-го типа излечим и это состояние вообще не стоит называть диабетом. Если диабетика 2-го типа посадили на инсулин, то рано или поздно это состояние окажется неизлечимым и станет наполовину диабетом 1-го типа, а наполовину — сверхтоксикозом. Токсикоз регулировать можно, а оживить островки Лангерганса поджелудочной — нет, т.е. это инвалидность и пожизненная зависимость от уколов инсулина.

У Ревича есть очень старый патент (1969 года, возможно один из самых первых), в котором описываются методы лечения посттравматического шока, боли и кровотечений. Вещества, применяемые при лечении, просты настолько, что в это трудно поверить — это несколько разновидностей... сахаров! А именно — сахароза, лактоза и мальтоза. Но есть два важнейших условия использования — а) даже очень похожие аналоги не работают — необходимо использовать строго эти вещества и б) вводить необходимо парентерально. В этой связи напрашивается очень интересная мысль:

С точки зрения логики явных противоречий не наблюдается. Как уже разъяснялось выше, фундаментальная причина диабета 1-го типа — несовместимые с физиологией белки, построенные на основе правовращающих аминокислот, которые организм планомерно уничтожает самым примитивным способом — ферментативным. Иными словами, организм практически постоянно находится в предшоковом состоянии. И от сваливания в шок его фактически удерживает избыток глюкозы в системе (т.е. в крови). При резком снижении концентрации глюкозы в крови наступает, собственно, шок, который в официальной медицине называется гипогликемической комой.

Диабет 2-го типа — это просто симптом накопления в теле запредельного количества токсичного, но пассивного (до поры) балласта. В частности, именно поэтому диабет 2-го типа (в отличие от 1-го типа) встречается почти исключительно в зрелом возрасте и никогда в молодом — на аккумуляцию нужно много времени, заболевание развивается очень медленно. Ситуация напоминает бомбу замедленного действия — организм ощущает опасность шока и предусмотрительно поддерживает в системе «подушку» в виде избытка глюкозы.