Опыты с кровью

Необходимые понятия

• Вакуолизация — патологическое изменение клетки, для которого характерно образование в протоплазме вакуолей, т.е. одного или нескольких пузырьков («дырок»), содержащих воду, гликоген или липиды.
• Гемолиз — разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму.
• Плазма крови — жидкая часть крови, в которой взвешены белки, минеральные соли, глюкоза, гормоны, липиды, ферменты и пр. Мутноватая желтоватая жидкость. Выделяется центрифугированием, т.е. при помощи центрифуги-сепаратора.
• ПОЛ — перекисное окисление липидов.
• СОЭ — скорость оседания эритроцитов, считается признаком наличия воспалительного процесса.
• Цитратная кровь — кровь, смешиваемая в отношении 10:1 с 5%-ным цитратом натрия. Цитратная кровь не сворачивается, благодаря чему и удобна для исследований.

Когда Ревич исследовал влияние различных веществ на кровь, в одном из первых же экспериментов было замечено странное явление: эритроциты цитратной крови, находившейся в течение 2 часов при 37°С в пробирке, стенки которой были покрыты кристалликами холестерина, набухали и становились намного менее зубчатыми по сравнению с эритроцитами точно такой же крови, находившейся в обычной пробирке. Более того, эритроциты в «холестериновой» пробирке отказывались собираться в так называемые «монетные столбики» (неустойчивые агрегаты) или слипаться в тромбы так, как это происходит в живом организме. Подобный эффект нельзя наблюдать в случае, если эритроциты сепарировать от плазмы, промыть и взвесить просто в солевом растворе даже в точно такой же «холестериновой» пробирке.

Полностью противоположный эффект наблюдается при добавлении к крови жирных кислот. Прямой контакт ЖК с эритроцитами сразу же вызывает гемолиз. Поэтому применялся специальный прием:

1. ЖК добавляются не ко всей цитратной крови, а только к ее плазме.
2. Все тщательно перемешивается, а избыток удаляется путем центрифугирования — получается П₁ (плазма 1).
3. П₁ в разных количествах добавляется к исходной цитратной крови.
4. Эта обработанная кровь вновь центрифугируется, в результате чего от нее опять отделяется плазма — получается П₂.
5. Из П₂ отбирается порция, вместо которой подливается ровно такое же количество П₁ — получается П₃.
6. П₃ смешивается с эритроцитами — в этом случае немедленного гемолиза удается избежать.

Оказалось, что даже слабая обработка крови ЖК приводит к съеживанию эритроцитов и приобретению ими характерной зубчатости. Более того, появляется устойчивая тенденция к слипанию эритроцитов между собой. При превышении определенной концентрации ЖК наступает гемолиз.

Далее, обработка холестерином образцов крови с высокой СОЭ приводит к выраженному снижению СОЭ. И наоборот, обработка ЖК крови совершенно здоровых людей с нормальной СОЭ приводит к ненормальному ее росту.

Аналогично, обработка холестерином приводит к увеличению среднего объема эритроцитов (MCV), тогда как обработка ЖК — к уменьшению. Причем это характерно только для ПНЖК, поскольку НЖК такого эффекта не вызывают. Обработка же крови конъюгированными ЖК, особенно триенами, вызывает массовую вакуолизацию эритроцитов.

Подчеркнy еще раз, что все подобные эффекты наблюдаются только в крови, но не во взвеси эритроцитов в солевых растворах. Значит, в плазме крови — в этой мутноватой солоноватой жидкости — есть что-то такое, что требует особого внимания.

В стремлении разобраться с происходящим эритроциты многократно промывались в солевом растворе с целью снижения в них содержания холестерина. Оказалось, что

При замене плазмы крови на точной такой же объем простого солевого раствора, в некоторых образцах крови гемолиз происходит уже после 1-2 промываний, тогда как в норме для этого требуются не менее 10. Если же к отмытым эритроцитам с пониженным содержанием холестерина вновь прилить нормальную плазму, то они начинают вновь вбирать его в себя. И если подливать им свежую плазму, то уровень холестерина в них может восстановиться до нормального уровня, из чего ясно следует, что холестерин активно переходит из плазмы в эритроциты.

Кроме того, как выяснилось,

При введении опытным животным различных НЖК их присутствие в эритроцитах вообще не обнаруживается. Но если животному ввести ПНЖК и, особенно, конъюгированные ПНЖК (вроде элеостеариновой), то их концентрация в эритроцитах может в 5 раз превышать их концентрацию в плазме.

А вот введение повышенных количеств холестерина не влияет на его распределение между эритроцитами и плазмой.

Все это приводит к выводу, что эритроциты а) обладают селективной способностью к захвату из плазмы вполне определенных ЖК, особенно ПНЖК, и б) служат своего рода буферным резервом, смягчающим скачки концентрации стероидных спиртов в плазме крови.

Атеросклероз — причина №1 всех смертей в мире

А ларчик просто открывался...

Из приведенных данных ясно следует, что холестерин является очень важным и необходимым веществом.

Максимум, к чему приводит чрезмерное накачивание холестерином здорового субъекта — появление атером (жировиков), которые вполне могут сами рассасываться в результате простого снижения поступления холестерина.

Да, появление кристаллов холестерина в клетках внутренней оболочки крупных артерий, а также в клетках мелких артерий и вен, питающих стенки кровеносных сосудов, имеет место быть. Но здесь все упирается в способность крови растворять или, наоборот, откладывать холестерин.

Давным-давно Шеффер доказал важность поддержания в клетках вполне определенного количества холестерина. Можно даже сказать, что холестерин является важнейшей клеточной константой, ничем не уступающей по важности, например, температуре тела.

Известно, что по сравнению с молодыми особями органы старых животных содержат намного больше ЖК, чем стероидных спиртов — это является одним из отличительных признаков старости. Причем львиную долю эти ЖК составляют самые обычные ПНЖК.

Количество воды, которое клетки способны удерживать, существенно зависит от соотношения [холестерин/ЖК] в них.

За производство холестерина отвечают клетки РЭС, а за утилизацию — клетки печени, причем в большей степени клетки Купфера и в меньшей — гепатоциты. Выводится холестерин с желчью. А если жечный пузырь удалили? Упс.

Хорошо известно, что в наши дни сердечнососудистые заболевания (и не только) пытаются лечить так называемыми Омега-3 — не знаю как сейчас, но еще лет 10 назад эйфория на этом поприще царила фантастическая. Ревич ставил подобные эксперименты еще в 1942 году — очень быстро выяснилось, что эффект лишь временный, но что еще хуже — вскоре после этого начинается прогрессивное увеличение холестерина в крови.

Происходит это, в частности, потому, что рыбные масла не только очень быстро разрушают все запасы витамина Е в теле, но они еще и спонтанно окисляются с невероятной скоростью еще до того, как попадут в кровоток. В результате такого окисления образуются очень странные токсичные ЖК, намного более опасные, чем те, что получаются из Омега-6 под воздействием нагрева.

При ПОЛ эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) образуют изопростаны и нейропростаны, которые во многих аспектах ведут себя подобно провоспалительным простагландинам и лейкотриенам. Особенно страдает от ПОЛ Омега-3 мозг. Исследования показали, что ЭПК и ДГК повышают проницаемость кровеносных сосудов в мозге и вызывают его отекание. Когда же ДГК вводят в культуру клеток, полученных из коры головного мозга, они начинают активно генерировать свободные радикалы и стимулировать производство малондиальдегида и лактата. Первый вызывает дисаэробное повреждение мозга, второй — анаэробное. Более того, ДГК ингибирует абсорбцию глутаминовой кислоты, что приводит к увеличению периода возбуждения нервных клеток.

Большой привет всем, кто плотно сидел на соответствующих биодобавках.