В монографии Ревича 1961 года «Патофизиологическое исследование в качестве основы управляемой химиотерапии (с особым приложением к раку)» автор так увлекает читателя всевозможными иерархическими уровнями, предположительно существующими в организме человека, и понятиями «кислотность/щелочность», что за деревьями становится трудно разобрать лес. А между тем, в этой поистине уникальной книге содержатся сведения, напрямую связующие ее с КСГ (Концепцией СтруктуроГенеза Анатолия Никифоровича Барбараша).

Не вдаваясь в подробности, кратко напомним, что, согласно КСГ, как рак, так и старость — это сугубо генные заболевания. Генный аппарат человека (как и любого другого многоклеточного организма) находится в клеточном ядре, которое наличествует в каждой клетке. Клеточное ядро, в свою очередь, также содержит четко различимое ядрышко. Каждая клетка содержит абсолютно одинаковый набор генов, т.е. изначально все клетки ничем друг от друга не отличаются или, как еще говорят, не дифференцированы. По мере развития особи какой-то неизвестный, совершенно непонятный существующей биологии и медицине механизм включает в одних клетках одно, а в других другое подмножество генов, т.е. производит дифференцировку, создает в клетках различия. В результате клетки приобретают специализацию — превращаются в клетки печени, почек, мозга, зубов, иммунокомпетентные клетки и т.п. Еще менее понятным современной науке является механизм, благодаря которому у человека все органы располагаются в пространстве строго определенным образом друг относительно друга, формируется строго определенное количество зубов, глаз, пальцев на конечностях и, более того, тело имеет зеркальную симметрию. Объяснение всем этим феноменам дает только КСГ. Согласно КСГ, специализация, которую клетка приобретает в результате дифференцировки (а дифференцировка, в свою очередь, всегда приурочена к делению клетки, а количество делений ограничено пределом Хейфлика), зависит от местоположения клетки, т.е. каждая клетка в каждый момент времени «знает» о том, где она находится, и что должна делать. Каким образом осуществляется «ориентация на местности» — вопрос достаточно сложный, требующий углубленного изучения КСГ. Здесь можно лишь сказать, что огромную роль во всем этом играет пространственная конфигурация генома, т.е. то, как размещаются гены в пространстве ядра.

А теперь несколько цитат из монографии Ревича:

«Цитологические исследования показывают, что ... характеристики клетки ... демонстрируют двойственную модель. На клеточном уровне они отражают, собственно, процесс старения. ... Основными признаками нахождения клетки в юном состоянии являются округлость ядра, нежная структура хроматина, хорошо различимое ядрышко, а также базофилия цитоплазмы. [Базофилия — способность окрашиваться основными красителями. — прим. ред.] В ... быстро стареющих клетках ... наблюдается ... разделение ядра на доли, отделение хроматина и образование глыбок, оксифилия цитоплазмы [Оксифилия — склонность отдельных структур окрашиваться кислыми красителями (эозином, фуксином и пр.) — прим. ред.] и появление азурофильных гранул. Наблюдения показали, что быстрое старение ведет к преждевременной клеточной смерти в результате пикноза и кариорексиса (см. определения ниже — прим. ред.). Быстрое старение клеток ... приводит к некрозу опухолей и изъязвлению поверхностных образований.

Оказалось, что ... две группы липидов влияют на процесс старения противоположным образом. Наиболее просто наблюдать это на уровне клеток. Жирные спирты вызывают в клетках изменения, соответствующие продлению юности, а полиненасыщенные жирные кислоты — быстрое старение с пикнозом, кариорексисом и смертью клеток как если бы они быстро состарились. ... Эффекты, производимые конъюгированными жирными кислотами, выглядят несколько сложнее ... Их назначение приводит к появлению вакуолей не только в цитоплазме, но даже в ядрах клеток...

Точно такие же эффекты наблюдаются при работе ... защитного механизма на клеточном уровне — старение и некроз при появлении жирных кислот или «омоложение» при появлении стеринов. Появление жирных кислот в тканях вызывает местный алкалоз и отек, тогда как стерины вызывают местный ацидоз и реакцию фибробластов. Для сосудов последствия появления жирных кислот проявляются в виде кровоизлияний в результате их лизиса. Присутствие стеринов, наоборот, приводит к пролиферации эндотелия сосудов, что, в конечном счете, вызывает полное их зарастание, приводя к инфарктам и инсультам. В организме как целом присутствие липидов более очевидно и заметно ... поскольку нарушения затрагивают целые органы. ... И опять-таки наблюдается двойственность: учащенное мочеиспускание или очень редкое, запор или понос, сонливость или бессонница, повышенная температура или пониженная, повышенное давление или пониженное, алая кровь или темная и т.д.

Результат воздействия на ядро [речь идет о применении конкретного препарата — прим. ред.] был очень похож (разве что не так сильно выражен) на результаты, получаемые при использовании препаратов на основе конъюгированных жирных кислот, приводящие к кариорексису или пикнозу в злокачественных клетках».

Понятия, необходимые для понимания сказанного:

Этапы некробиоза/апоптоза:

1. Пикноз — сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина. При пикнозе ядро клетки уменьшается в объеме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание.
2. Кариорексис — распад клеточного ядра на части. При кариорексисе оболочка ядра клетки разрушается и нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок проникают в цитоплазму клетки.
3. Кариолизис — растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. Кариолизис является последним этапом некробиоза. При кариолизисе ядро клетки не контурируется и теряет способность к окрашиванию вследствие расщепления нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания, которые уже не воспринимают основных красителей.

Сводя все факты воедино, приходим к нескольким важнейшим выводам:

1. ПНЖК, т.е. полиненасыщенные жирные кислоты, которыми столь богаты растительные и рыбные масла, и которых мы так настойчиво рекомендуем избегать всеми способами, ускоряют старение за счет прямого воздействия на ядра клеток, т.е. на генный аппарат. ПНЖК вызывают не только повреждения ядер, но и ускоренное деление клеток, что быстро приводит к исчерпанию лимита Хейфлика (там, где еще был какой-то запас).
2. Препараты Ревича на основе самых различных жирных кислот, с которыми он экспериментировал в начале своей клинической практики, оказывают разрушительное и, скорее всего, неспецифическое действие именно на клеточные ядра, что не является удовлетворительным подходом, поскольку в результате такого воздействия гибнут все клетки — и раковые, и нераковые. Относительно удовлетворительные результаты иногда удавалось получить лишь при возможности непосредственного инъецирования масел в опухоль.
3. Поскольку эффекты, возникающие в теле вследствие интенсивного облучения, практически идентичны эффектам, вызываемым назначением конъюгированных жирных кислот, становится понятна попытка лечить рак радиотерапией. К сожалению, необходимым условием лечения рака является разрушение всех раковых клеток, имеющихся в организме, с минимальным ущербом для нормальных тканей. Оказалось, что подобная селективность действия при облучении принципиально недостижима.
4. 100% уверенности в этом нет, но со временем Ревичу, по-видимому, удалось создать препараты (около 15 различных!) на основе конъюгированных жирных кислот (растительных масел, выдержанных при температуре около +200 °С и выше с кислородной продувкой), которые обладали определенной селективностью действия, т.е. способностью уничтожать или модифицировать ядра только раковых клеток, не затрагивая здоровые.
5. Поскольку вирусы внедряются именно в ядро, смещая гены с их нормальных мест, становится понятен (хотя бы в общих чертах) смысл практически универсальной противовирусной терапии Ревича, заключающейся в назначении больному препаратов на основе жирных кислот.
6. Наконец, становится более-менее понятно, что именно приводит к летальному исходу при шоке даже в том случае, когда нет больших кровопотерь или непосредственного повреждения жизненно важных органов. С подробностями можно ознакомиться в целом ряде статей: Дополнительные подтверждения возможности фокусировки химических волн внутрь клеток, Стрессы и шок, Конъюгированные жирные кислоты как механизм самоликвидации.