Вернемся к давно забытой и, скажем прямо, малоприятной, но вечно актуальной теме — к теме боли. Начнем с информации, оставленной нам в наследство Э. Ревичем, для чего приведем несколько важнейших выдержек из его монографии 1961 года.

«Изменения местного рН ... связаны с появлением и последующим накоплением в зоне боли различных веществ. Для болей кислого типа характерно накопление в околоклеточной жидкости молочной кислоты, а для болей щелочного типа — ионов Na⁺ и, особенно, K⁺.

Считается, что к местному ацидозу приводит анаэробный метаболизм углеводов, при котором из-за недостаточности «дыхательной» аэробной фазы происходит конверсия пировиноградной кислоты в молочную. Накопление молочной кислоты обусловлено тем, что в гликоген, благодаря реакции Пастера-Мейергофа (глюконеогенез), преобразуется лишь малая ее часть. И хотя, казалось бы, про молочную кислоту все давно известно, мало кто знает, что она служит источником боли.  

При болях щелочного типа в околоклеточной жидкости обнаруживаются повышенные количества К⁺. Мы выяснили, что присутствие в этой жидкости катиона, который в норме должен находиться в цитоплазме, вызывает боль. Хорошо известно, что инъекции солей калия весьма болезненны, в то время как инъекции аналогичных солей натрия — практически нет. ... Интенсивность боли напрямую зависит от количества К⁺ в околоклеточной жидкости и, естественно, от обуславливаемого им местного рН.

Мы смогли показать, что присутствие ионов Na⁺ в болевой зоне совпадает с другой аномалией, обнаруживающейся там же, — с прочной фиксацией ионов Cl^- в самой пораженной области. По сравнению с нормальными тканями, где содержание хлоридов составляет примерно 400мг/100г сырой ткани, таковое в пораженных областях достигает величин 1600 мг/100г. Возникающие в результате этого местный алкалоз и, соответственно, боль щелочного типа могут быть соотнесены с патологическим метаболизмом NaCl на тканевом уровне, при котором ионы хлора задерживаются клетками, а свободный Na⁺, для которого не находится пары в виде Cl^-, объединяется вместо этого с карбонатными анионами (HCO3^-) с образованием щелочных соединений. Если патологический метаболизм Na⁺ имеет место в околоклеточной жидкости, то возникающий вслед за этим алкалоз вызывает боль. ... Факт вхождения ненормальных количеств ионов Na⁺ в клетки приводит к потере клетками K⁺, который аккумулируется в околоклеточной жидкости с образованием высоко щелочных соединений».

Поистине гениальные наблюдения, которые, как и многое другое, не нашли должного теоретического обоснования даже у такого мэтра, как Ревич. Попробуем разобраться в происходящем с помощью теории Линга. Прежде всего, зададимся двумя вопросами, ответы на которые имеют фундаментальное значение.

1. Почему инъекции KCl очень болезненны, тогда как инъекции NaCl практически не ощущаются?
   
   Сильная боль, возникающая при инъекции KCl в здоровую ткань, обусловлена диссоциацией солевых связей, сдерживающих клеточный объем, за которой следует клеточный отек, вызывающий механическое давление на близлежащие ткани. Обратите особое внимание на то, что речь идет о поведении в присутствии KCl здоровых, интактных клеток. Повышенные количества NaCl не оказывают на здоровые, интактные клетки практически никакого влияния. NaCl же оказывает негативное влияние только на ослабленные, поврежденные клетки! С подробностями сути этого явления можно ознакомиться в главе «Регуляция объема клетки».
2. Каким образом, в отсутствие каких бы то ни было инъекций, в околоклеточном пространстве возникают повышенные количества свободного K⁺?
   
   В этом вопросе ключевое слово — «свободный». Как вы, вероятно, уже знаете из наших публикаций, в здоровых, интактных клетках К⁺ находится в связанном состоянии, что имеет фундаментальное значение для всей клеточной физиологии (подробности этого вопроса см. в разделе «Азы теории Линга»). При гибели клеток происходит массовое высвобождение из них К⁺ и адсорбированной воды, что воздействует на еще здоровые ткани аналогично инъекции KCl. К слову, это полностью согласуется с утверждением Ревича о том, что всякая травматическая боль — всегда щелочного типа. Очевидно, что при любом травматизме клетки гибнут массовым порядком, в результате чего высвобождаются К⁺ и ранее связанная цитоплазменным белковым матриксом вода. «Калийные» боли являются самыми сильными и представляют собой второй этап развития болевой симптоматики.
   
   Первым этапом являются «натриевые» боли, которые имеют в своей основе следующий механизм. При повреждении (но еще не окончательной гибели) клетки уровень АТФ в ней снижается, что влечет за собой увеличение электронной плотности и, соответственно, усиление адсорбционной избирательности к Na⁺ (вместо К⁺). В этих условиях обычно совершенно безобидный Na⁺ — центральный катион плазмы крови, присутствующий в ней в наивысших количествах по сравнению со всеми остальными — обретает способность вызывать патологическое набухание поврежденных клеток. Это событие является первым этапом формирования болевых ощущений — боль вызывается набуханием погибающей ткани и ее механическим давлением на здоровые. В случае окончательной гибели клетки — при полной утрате АТФ — сродство цитоплазменных белков к Na⁺ сменяется на сродство к фиксированным катионам, в результате чего погибшая протоплазма стягивается в плотный белковый матрикс, который можно считать трупным окоченением местного значения (см. раздел «Анатомия мертвой протоплазмы»).

Возникает закономерный вопрос: как, при таком развитии событий, можно ослабить щелочную боль?

Прежде всего, необходимо параллельно решить две фундаментальные задачи:

1. Создать условия, при которых ни Na⁺, содержащийся в изобилии в крови, ни K⁺, высвобождающийся из гибнущих клеток, не смогли бы иметь конкурентных преимуществ в борьбе за «посадочные места» на фиксированных анионах и, таким образом, не вызывали бы диссоциацию солевых связей, сдерживающих экспансию клеточного объема.
2. Стимулировать усиленное связывание ионов К⁺ белками, что должно
   • остановить их прогрессирующую десорбцию в околоклеточное пространство и
   • оттянуть оттуда обратно уже десорбированные ионы.

Именно это будет настоящим решением проблемы травматизма в целом и щелочной боли, как одного из главнейших его спутников, в частности. Обратите внимание, что ни одно так называемое обезболивающее средство (из имеющихся в ассортименте аптек) даже близко не отвечает этим требованиям.

Что же касается кислой (анаэробной) боли, то единственным способом действительно эффективной борьбы с ней (вплоть до перманентного устранения) является возобновление аэробного метаболизма. К сожалению, это проще сказать, чем сделать. В целом, вероятно, можно утверждать, что любой дискомфорт в теле (частным случаем которого является боль), возникающий или усиливающийся в теле после употребления в пищу углеводистой или кисломолочной пищи, является одним из важнейших указателей на дефективность аэробного метаболизма. Соответственно, локализация зоны дискомфорта должна указывать на место возникновения ацидоза.

К слову, наша диета (в которой доли углеводистых и молочнокислых продуктов сведены к минимуму) радикально понижает вероятность возникновения и развития анаэробных патологий. Кроме того, в целом ряде наших продуктов содержится вещество, которое, среди прочего, обладает следующими, особенно важными в контексте данного обсуждения, особенностями:

• уменьшает отношение лактат/пируват в клетках, снижает молочнокислый ацидоз
• снижает избыток лактата и пирувата в сыворотке диабетиков 2-го типа
• стимулирует замещение ацетатов и окисление пируватов
• снижает избыток глюкозы в крови
• снижает повышенные уровни инсулина
• активирует липидную киназу, тирозин-киназу, серин/треонин-киназы, которые повышают эффективность всасывания глюкозы для нормального аэробного энергопроизводства
• не позволяет токсичным продуктам ПОЛ блокировать митохондриальное дыхание путем ингибирования альфа-кето-глюкарат-дегидрогеназы и пируват-дегидрогеназы
• является коферментом дегидрогеназ в окислительном фосфорилировании
• является коферментом митохондриальных дегидрогеназных комплексов, повышающих усвоение кислорода и ускоряющих метаболизм
• усиливает действие супероксидисмутазы, каталазы и глутатион-редуктазы
• лечит диабетическую нейропатию, которая является ишемическим и гипоксическим состоянием
• выводит избыток внутриклеточного кальция
• снижает синтез окиси азота в печени (что связано с септическим или эндотоксическим шоком)
• предотвращает миграцию моноцитов в эндотелий и зарастание сосудов
• вдвое cнижает уровень триглицеридов в крови (один из главных факторов инфарктов и инсультов)
• снижает оксалатное камнеобразование в почках
• а также повышает функцию Т-лимфоцитов у онкобольных.