Для удобства ориентации и во избежание постоянных приписок вроде «цитата из книги Линга» или «цитата из диссертации Самохоцкого», цитирование Линга в нижеследующем тексте выделяется значками // (что должно напоминать букву Л), а Самохоцкого, соответственно, — [] (что похоже на стилизованную букву С).

Начнем с того, что физиологическое поведение клетки возможно только в определенном «коридоре» вязкости клеточной воды.

Ох, уж эта вода... Столько о ней всего сказано и написано, столько раз и кто только не указывал на нее как на первооснову всего и вся в части поддержания здоровья... Вот только никто, кроме Линга, так и не смог внятно объяснить человечеству, в чем же состоит загвоздка с этой самой клеточной водой. Зато тысячи дебилов по всему свету практикуют водопитие, искренне полагая, что приносят этим своему организму какую-то пользу. Еще большее количество дебилов, записываясь в соответствующие секты, лишают себя полноценной белковой пищи...

//Чтобы жить, клетка нуждается в поддержании своей воды в связанном структурированном состоянии, для чего она должна быть заполнена всепроникающей системой белков, выполняющих роль структурообразователя для клеточной воды.

[Сотни гипотез не вносят ясности в понимание процессов старения. В старости число болезней и недомоганий так нарастает, что диагностировать и лечить весь этот комплекс — безнадежно. Мы же видим лечебную задачу не в лечении этих болезней и недомоганий, а в нормализации состояния ... компонента процессов, определяющего их развитие.

...наиболее закономерные результаты были получены при лечении эндартериитов, септических процессов, психозов и старческой дряхлости.]

Заметьте: старческой дряхлости! Та сравнительно привлекательная (например, по сравнению с какой-нибудь болезнью, приковывающей человека к постели, или делающей его инвалидом) дряхлая старость, которую мы видим наиболее часто — ноги еле сгибаются, руки становятся узловатыми, кожа обвисает и морщинится, сон не приносит восстановления сил, да и жизненная активность вообще постоянно снижается, т.е. человек как будто усыхает и уменьшается в объеме — обязана своим наступлением отчасти необратимому сворачиванию белков, прямым следствием которого является дегидратация, а точнее их способность поляризовать воду и выстраивать вокруг себя многослойные водные «шубы». Это, в свою очередь, приводит к утрате значительной части среды, которая необходима для протекания физиологических процессов, главным из которых является производство АТФ. Получается замкнутый круг:

мало АТФ → снижение способности поддерживать белки в развернутом состоянии и аккумулировать К⁺ → клетки все меньше и меньше входят в состояние покоя и консервации → еще большее сворачивание и омертвение белков → еще большее снижение производства АТФ

Конечным результатом вращения в этом круге является трупное окоченение или тихая смерть от так называемой старости. Это с одной стороны.

С другой — травматизм и воспалительно-отечные процессы, всегда сопровождающие его. Казалось бы, какая связь?

Согласно Лингу, набухание как таковое (или, по-другому, отек) — это результат наращивания количества слоев воды вокруг белков. Степень реализации этого процесса определяется тремя противоборствующими факторами:

1. Исконной способностью клеточных белков адсорбировать новые и новые слои воды, вызывая набухание.
2. Образованием в клеточных белках внутри- и межмолекулярных связей, сдерживающих набухание.
3. Растворяющей способностью внутриклеточной (структурированной) воды, благодаря которой в здоровых, интактных клетках всегда меньше осмотически активных веществ, чем в омывающей их среде. За счет этого клеточная вода имеет тенденцию оттекать в среду из здоровых клеток и притекать в поврежденные.

Стоит обратить особое внимание на то, что все три фактора зависят от АТФ.

//В интактных клетках с нормальным уровнем АТФ «величина с» внутриклеточных β- и γ-карбоксильных групп низка, поэтому они избирательны к К⁺ в присутствии Na⁺. Именно по этой причине такие мышцы набухают в изотоническом растворе КCl — сродство фиксированных анионов к К⁺ выше, поэтому их связи с фиксированными катионами (солевые связи) разрываются. Из-за низкого сродства фиксированных анионов к Na⁺ изотонический раствор NaCl набухания не вызывает. Однако при повреждении уровень АТФ в клетке падает. Из-за утраты главного ЭАКА (АТФ) плотность электронов на β- и γ-карбоксильных группах увеличивается, а с ней возрастает и их избирательность к Na⁺. В этих условиях обычно безобидный Na⁺ крови обретает способность вызывать патологическое набухание поврежденных клеток, действуя подобно ионам К⁺ в интактных клетках.

[Первым следствием влияния воспалительных моментов на ткань являются, вероятно, коллоидные изменения протоплазмы. Исследования Шмидтман и Маттео показали, что вскоре после начала воспаления поверхность клетки становится более проходимой. Повреждение тканевых клеток способствует освобождению ферментов, и обмен веществ в воспалительном очаге усиливается. Этот повышенный обмен веществ направлен в сторону распада, т.е. большая молекула или коллоид расщепляется на мелкие части. В результате получается увеличение числа частиц и повышение осмотического давления, потому что величина его не зависит от величины и формы частиц, а только от их количества. Повышение осмотического давления влечет набухание тканей по мере увеличения набухания происходит уменьшение плотности коллоидов, и проницаемость их увеличивается... На этом заканчивается первая стадия воспаления.]

Совершенно верно отмечено: опухание-отекание — это действительно первая стадия грядущего конца. Дальнейшее падение уровня АТФ имеет два фундаментальных следствия:

1. Еще больший рост электронной плотности на всех β- и γ-карбоксильных группах → смена сродства к Na⁺ на сродство к фиксированным катионам → повторное образование солевых связей.
2. Масштабная десорбция связанной воды → увеличение в клетке доли свободной воды → рост солевых связей между фиксированными анионами и фиксированными катионами, имеющих благодаря своей фиксации конкурентное преимущество перед свободными катионами.

Это — вторая стадия воспаления.

[...осмотическое давление ... начинает изменять качественную сторону всех явлений. В первую очередь это проявляется на быстроте движения крови. Капиллярная сеть еще больше расширяется и условия для движения крови становятся иными. Так как количество крови достигло уже своего предела, а поперечник русла продолжает расширяться, то скорость тока замедляется. Начинается, в силу этого, краевое стояние лейкоцитов, эмиграция их, фильтрация экссудата и т.д.

Именно с момента замедления тока крови начинается вторая стадия воспаления. Эта стадия отличается от нормы уже и качественно и в этой стадии воспалительный процесс становится четко выраженным патологическим явлением. Разберем теперь, какие следствия вызывает это замедление тока крови. В первую очередь это отразится на процессах обмена. Увеличенный объем и ускоренный ток крови, в первой стадии, повысили интенсивность обмена, а наступившие теперь замедление или стаз, вызывают торможение. Замедление тока крови или стаз ее, тормозя доставку кислорода, уменьшает объем ресинтеза гликогена и количество молочной кислоты увеличивается.

...в воспалительном очаге создаются условия для повышения концентрации водородных ионов, вследствие чего среда становится кислой.

Для воспаления типична концентрация водородных ионов в пределах pH=5,4–7,0. Даже в краевом поясе острого воспаления pH=6,75. Следовательно, увеличение концентрации H⁺-ионов, способствует дальнейшему развитию замедления тока крови. Кроме того, исследования Гамбургера показали, что водородные ионы вызывают набухание коллоидов, следствием чего является уменьшение их плотности и проницаемость перепонок увеличивается.]

Сложив все вместе, нетрудно понять, что конечным результатом второй стадии воспаления, также как и старческой дряхлости или процесса старения вообще является прогрессирующее омертвение тканей. Кстати, обращает на себя внимание то, что в процессе, так сказать, жизни, люди, прежде чем откинуть копыта, сначала увеличиваются в объеме и отекают. А хоронят уже «сухие дрова».

Продолжение