Все, что вы можете прочитать ниже рамки, представляет собой несколько устаревшую гипотезу. Актуальная (март 2013) гипотеза выделена в рамку.
В рамках теории Линга нами предложен простейший в своей сути механизм табачной зависимости, о котором нечего написать, кроме нескольких строк. Смолы, содержащиеся в табачном дыме, играют in vivo роль... ионообменных смол. Центральной функцией любой ионообменной смолы является обеспечение конкурентных преимуществ для адсорбции вещества Х в обильном присутствии (т.е. при сильной конкуренции со стороны) вещества Y. Наиболее ярким примером сути действия таких смол являются... почвы, которые почему-то упорно и избирательно накапливают именно K+ в присутствии чрезвычайно похожего на него Na+. По всей видимости, смолы, содержащиеся в табачном дыме, при взаимодействии с белками тела, обеспечивают избирательную адсорбцию Ca2+. Именно поэтому курение для большинства людей является седативной (успокаивающей) и стабилизирующей привычкой, которая, естественно, глобально меняет всю биохимию человека, поскольку оказывает воздействие на один из наиболее фундаментальных аспектов физиологии живой клетки.
|
Зависимость от табака
Что бы и где бы вы ни прочитали о курении и борьбе с ним, в реальности механизм зависимости, вызываемой табаком, не понятен никому. Применительно к здравоохранению все как всегда: лечат то, не зная, что. На эту тему написаны тысячи страниц — все не перечесть, но резюмировать современные воззрения на табакозависимость можно так. Считается, что никотин оказывает два главных стимулирующих эффекта на мозг. Первый обусловлен никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, которые регулируют активность самых разнообразных нейтротрансмиттерных путей в ЦНС. Иными словами, никотин стимулирует цепную реакцию событий в мозге, которая до сих пор толком не понятна. Второй неврологический эффект никотина — увеличение скорости испускания дофаминовых нейронов среднего мозга. Хроническое испускание этих нейронов, обусловленное постоянным употреблением никотина, вроде как, приводит к необходимости подстегивать их выброс.
Таким образом, никотин оказывает на мозг как ацетилхолиновый/парасимпатический эффект, так и катехоламино-дофаминовый/симпатический. До сих пор никто не смог понять, почему одни люди получают зависимость от подобного рода стимуляции, а другие нет.
Если же говорить не только о табакозависимости, но о зависимостях вообще (алко-, нарко- и т.д.), то самые последние исследования показывают, что любая зависимость является нейроиммунологическим явлением, свойственным пациентам, страдающим той или иной формой депрессии. У восприимчивых индивидуумов, введение стимулятора в виде алкоголя, табака, азартных игр или секса приводит к сверхактивации микроглии головного мозга, что сопровождается высвобождением провоспалительных хемокинов и цитокинов. Такие люди с, вероятно, генетически повышенными уровнями ядерного фактора каппа В (NF-kB) более предрасположены к разного рода зависимостям если оказываются в подавленном состоянии. Из-за итогового воспаления мозга, люди, страдающие зависимостями, демонстрируют сниженную поведенческую и когнитивную гибкость, а также повышение негативных эмоций в лимбической системе и склонность к депрессиям, сопровождающиеся потерей нейрогенеза.
Соответственно существующей концепции, методы лечения табакозависимости сводятся к введению в организм курящего одного или более веществ согласно трем пунктам:
- Антагонисты ацетилхолиновых рецепторов (скополамин, гоматропин, атропин, метскополамин, метилатропин, ипратропиум, мекамиламин и т.д.)
- Реактиваторы ацетилхолинэстеразы (оксимовые соли)
- Стимуляторы (никотин, мускарин, ареколин, лобелин, котинин, кат, никетамид, этамиван, бетанекол, пилокарпин и т.д.)
Но воз (равно как и ВОЗ) и ныне там — число курящих не уменьшается, а скорее увеличивается. Причем увеличивается не везде, а именно там, где социально-экологическая обстановка наиболее неблагоприятна. А если еще вспомнить, что табакокурение реально помогало людям выживать во времена войн и лишений, то напрашивается мысль о том, что что-то совсем неладно в датском королевстве, т.е. с нашим пониманием роли паленой травы в жизнедеятельности человека. Спросите любого курящего, оказывавшегося в ситуации голода, как курение влияет на аппетит — ответ однозначен: курение снимает/притупляет чувство голода и прибавляет силы. Оказываясь в критических ситуациях, — авария, катастрофа, потасовка, разборки, даже просто типовой стресс на работе — человек начинает интенсивно курить (одну за одной), что каким-то образом помогает ему преодолевать сложности. Таким образом, совершенно очевидно, что курение — не столько дурная привычка, сколько чрезвычайно важный метаболический фактор. Но какой?
Понимание роли «паленого сена» в жизнедеятельности человека потребует от читателя понимания, пожалуй, самого фундаментального из всех ее аспектов — роли дыхания (ведь табачный дым воздействует, как нетрудно догадаться, прежде всего, на легкие). Зачем человек вообще дышит? Ответ на этот вопрос не так очевиден, как кажется. Вы, вероятно, думаете, что человек дышит затем, чтобы насыщать кровь кислородом, кровь затем разносит этот самый кислород по всему телу, кислород используется клетками — благодаря этому они выполняют свои функции, и все такое прочее, так? Увы, не так.
Природа не так глупа, как человек. Ей ни к чему такие неимоверные сложности с кислородом: утилизация его в легких, удержание его молекулой гемоглобина на всем пути эритроцита от легких до клетки-мишени, выработка специального механизма по определению «нужного времени» и «нужного места» отдачи эритроцитом транспортируемого им кислорода, транспорт этого кислорода через многослойные и неоднородные среды (стенки капилляров, межклеточные пространства, «мембраны» клетки-мишени и т.д.). Ничего этого нет — Природа не может позволить себе такие сложности со множеством переходных «узлов», неисправность хотя бы одного из которых может нарушить всю транспортную систему. Природе не дана расточительность и ненадежность решений — в отличие от человека, она всегда экономна, рачительна, целесообразна, проста и надежна.
Поэтому всякий транспорт вдыхаемого нами кислорода воздуха к клеткам нашего организма исключен — этого не может быть потому, что это очень сложно, энергоемко и ненадежно. Впрочем, это отдельная и большая тема.
Так что же тогда происходит в легких, если не насаживание кислорода на гемоглобин? В легких происходит взрыв — одновременный взрыв сотен миллионов воздушно-масляных капелек в альвеолах.
Альвеолу можно представить себе как микроскопический презерватив со множеством крохотных дырочек, покрытый изнутри масляной пленкой — так называемым сурфактантом. При вдохе презерватив надувается, а из дырочек «наружу» вылезают масляные пузырьки, заполненные атмосферным воздухом. Эти пузырьки вталкиваются в капилляры, где и взрываются при контакте с эритроцитами — при этом возникает цепная разветвленная реакция свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот, распростаняющаяся через эритроциты (с их 47% липидов) от легких на периферию и сопровождающаяся мощной электрической индукцией (см. ниже). Остальные продукты взрыва — вода в виде пара и углекислый газ — выбрасываются с выдохом обратно.
Более чем уместна аналогия с двигателем внутреннего сгорания:
- впрыск = вдох;
- бензино-воздушная смесь = масляно-воздушные пузырьки;
- поршни = эритроциты, имеющие в норме форму двояковогнутых линз;
- цилиндры = капилляры, плотно охватывающие эритроциты;
- искра = смена валентности Fe2+/Fe3+;
- компрессия = сближение эритроцитов;
- взрыв бензино-воздушной смеси с выделением тепла, углекислого газа, воды и совершением механической работы (перемещением поршня) = взрыв сурфактантно-воздушной смеси с выделением тепла, углекислого газа, воды и мощной индукцией (активацией клеток, питаемых капиллярами);
- выхлоп = выдох.
Согласно исследованиям Линга, физиологически активное состояние живой клетки — это обратимый шаг в направлении смерти. Иными словами, для того чтобы выполнить какую-либо работу или функцию, клетка обязана перейти из состояния покоя (в котором вся клеточная вода «подобрана» и по своей структуре подобна желатину) в состояние активности, при котором происходит разжижение и утечка желеобразной структуры, что, собственно, и делает возможным проникновение в клетку различных веществ.
По сути, вся необходимая организму энергия извлекается из рассеяния высокой потенциальной энергии состояния покоя и консервации в более низкую потенциальную энергию активного, живого состояния, распределенную по всей системе.
Далее, для того чтобы живая материя (триллионы клеток) могла функционировать когерентно (как одно целое), необходим «человеческий» эквивалент магнитной поляризации распространяющейся на кучу опилок и гвоздей.
Необходимое пояснение. Каждый атом железа обладает магнитным диполем. В отсутствие внешнего поля все диполи ориентированы случайным образом, а их магнитные поля взаимно гасятся. При поднесении внешнего сильного магнита диполи мгновенно ориентируются параллельно. В результате возникает сильное магнитное поле, благодаря которому хаотично разбросанные мелкие железные опилки и толстые гвозди упорядочиваются в довольно жесткую структуру. При удалении магнита вновь наступает хаос. Линг доказал, что в живых клетках роль магнитной поляризации среди кучи гвоздей и опилок выполняет электрическая поляризация (или индукция). Полипептидные цепи белков — эквивалент гвоздей. Молекулы воды и ионы калия — эквивалент железных опилок. Эквивалентом магнита является класс биологически мощных веществ, имеющих первостепенное значение и именуемых кардинальными адсорбатами, к которым относятся лекарства, гормоны, трансмиттеры и Са2+. Уникальным кардинальным адсорбатом, играющим самую большую роль в поддержании клеток в низкоэнтропийном, законсервированном состоянии является АТФ, конечный продукт клеточного метаболизма.
Иными словами, для того, чтобы клетка могла перейти в состояние активности, клеточные белки должны претерпеть определенную трансформацию — шаг в направлении повышения энтропии (хаоса), — опосредуемую через электронные превращения особого рода. Можно для удобства назвать этот процесс «запуском» клеток.
У нормального, некурящего человека запуск клеток «настроен» на вполне определенную «ширину полосы», т.е. клетки переходят из состояния покоя в состояние активности, если интенсивность возбуждающего сигнала (индукция) находится в определенных пределах. При интенсивности ниже порога возбудимости клетка не возбуждается и не может выполнять свои функции, при превышении верхней границы — перевозбуждается вплоть до разрушения/апоптоза.
Вдыхание человеком табачного дыма (со всеми его смолами) во многом аналогично эффекту от присадок к автомобильному топливу — резко возрастает энерговыделение в легких (и, естественно, как местный, так и общий износ) и, следовательно, интенсивность импульсов, индуктивно запускающих остальной клеточный массив. Систематическая работа на повышенных «оборотах» приводит к тому, что клетки тела (особенно клетки мозга) перестраивают свою структуру так, чтобы работать с высоким порогом возбуждения — отныне они больше не запускаются от активирующих сигналов обычной интенсивности. Поэтому чтобы выполнять свои функции им необходимо постоянное введение «присадки к топливу» — так и возникает стойкая зависимость. А поскольку запускающий импульс неспецифичен — распространяясь по крови в виде солитона, он воздействует на все клетки без исключения, — то эта зависимость затрагивает практически все функции человека. Теперь без сигарет человек — не человек. Не может ни нормально думать, ни пить, ни есть, ни спать, ни работать и т.д.
Таким образом, становится ясно, что избавление от табакозависимости требует перестройки работы всего организма, каждой его клеточки. И задача эта принципиально не может быть решена мелкими, глубоко частными, узконаправленными акциями вроде блокировки каких-то там рецепторов, редукции ацетилхолина, введением стимуляторов и т.д. Понятно также, почему курящие пациенты, вообще говоря, неизлечимы. Во всяком случае в краткосрочной (год-два) перспективе.
Главной проблемой на пути избавления от табакозависимости является отказ тела работать на малых оборотах. Нужно очень много времени, упорства и отсутствия срывов для того, чтобы «научить» клетки обходиться меньшим количеством энергии, чем они привыкли. Все как в жизни, правда? Второй, но отчасти решаемой проблемой является сильный износ тела вследствие высокого уровня свободнорадикальных процессов. Отчасти, а не полностью потому, что введение недостаточных доз антиоксидантов в организм, кишащий радикалами, зачастую приводит к еще большему усилению СРО и отягощению уже имеющихся повреждений (особенно в легких, печени и мозге).
Быстрое изъятие из обихода зловонных сигарет (и подобных им источников «наслаждения») возможно не за счет мучительного воздержания, никотиновых пластырей, введения непонятных алкалоидов с кучей побочных эффектов, а за счет «подсовывания» организму аналогичных по силе, но безопасных активаторов метаболизма.
Зависимость от алкоголя
Как вы уже, вероятно, поняли, кровеносная система человека (со всеми ее артериями, венами, сосудами, капиллярами и пр.) представляет собой органический аналог электрических проводов, доставляющих энергию в виде индукции в самые отдаленные уголки тела. Индуктивный эффект распространяется через систему эритроцитов и обязан своим существованием цепной разветвленной реакции свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот, составляющих 47% массы эритроцита. В норме такие реакции происходят импульсно — инициируются взрывом воздушно-сурфактантных пузырьков в альвеолах легких, происходящем при каждом вдохе, распространяясь без «подкачки» до следующего вдоха.
Этиловый спирт, являющийся неотъемлемой частью всякого алкогольного напитка, липотропен, т.е. вступает в реакцию с жирами, делая их менее вязкими, более текучими и менее концентрированными. Давно известно, что у лиц, систематически употребляющих алкогольные налитки, почти не бывает атеросклероза. Объяснение этому предельно простое — этанол разжижает холестерин, что не позволяет ему скапливаться. Но это если находиться «под газом» постоянно. Человек, употребляющий алкоголь систематически, но с перерывами — например, через день или 2 раза в неделю — наоборот, ставит себя под угрозу инфаркта или инсульта. Вся проблема в том, что организм человека — саморегулирующаяся система, отвечающая на систематическую убыль чего-то необходимого усиленным синтезом того, чего его лишают. Систематическое понижение концентрации жиров в системе путем растворения их в этаноле приводит к еще большему синтезу холестерина и жирных кислот, скопления которых «воспламеняются» с удесятеренной силой, что влечет за собой усиление СРО/ПОЛ и жировое перерождение печени.
Большинство людей испытывают в начале подпития определенный подъем — рожа становится красной, речь быстрой, движения порывистыми, тянет в пляс, на подвиги, море по колено и все такое прочее. Это связано с тем, что малая доза этанола разжижает вязкие, инертные жиры, превращая их в высоко реакционно-способные. Эффект чем-то напоминает замену дизельного топлива на авиационный керосин. Однако по мере заливания в себя все большего количества алкоголя, активных жиров становится все меньше и меньше, СРО затухает, индукция ослабевает и уже не доходит до периферии — ноги не идут, руки не поднимаются, язык заплетается и, в конце концов человек вырубается точно также, как остывает выключенный из розетки утюг. Через какое-то время, обычно исчисляемое часами, организм раскладывает этиловый спирт на альдегиды и параллельно синтезирует избыток жирных кислот — все это хозяйство «возгорается» и выливается в симптомокомплекс, именуемый похмельем. Вред при этом организму наносится колоссальный. Народная «терапевтическая» мера против такого состояние — выпить снова столько, сколько достаточно для тушения СРО, и запустить, таким образом, порочный цикл заново.
Несмотря на разницу в механизмах, лежащих в основе табачной и алкогольной зависимостей, у этих напастей есть одно чрезвычайно важное общее свойство — они обе переводят весь организм человека в режим невозможности работы на малых оборотах. О том, к чему это приводит — можете перечитать выше, в рассказе о табакозависимости.
Именно поэтому способ лечения алкогольной зависимости, по сути, ничем не отличается от лечения табакозависимости и заключается в нейтрализации (сжигании) жирных кислот путем перевода их в «высокооктановую» форму, а в идеале — в прекращении их избыточного синтеза. Вот, в частности, почему и для алкоголиков, и для курильщиков Ревич предлагал одни и те же препараты.
Классические же способы борьбы с алкоголизмом, как то «кодирование», «зашивание», капельницы и т.д. не могут дать ничего, кроме временного и нестойкого эффекта.
Если у кого-то возникли трудности с пониманием сути табакозависимости и алкоголизма, попробуйте представить себе ситуацию в автомобильных понятиях. Представьте, что у вас есть автомобиль, который может ездить только на скорости 60 км/ч и выше. Кочки, ухабы, бордюры — все это вы проезжаете на совершенно неадекватной скорости, вследствие чего износ и повреждения, получаемые автомобилем, чудовищны. Вы, может, и рады были бы поехать потише, да как только отпускаете педаль газа дальше определенной отметки, автомобиль глохнет. А ехать надо. |